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心源性休克临床治疗新手段。
撰文：MSHK
心源性休克是一类复杂的综合征，其特征为各类基础病因引发的心输出量下降，进而导致组织灌注不足。该病症多为急性危重状态，短期死亡率达30%~40%，1年死亡率约50%。治疗依赖血管活性药物或机械循环支持，临床决策与治疗策略选择极具挑战。
本次分享的病例为31岁男性，流感样症状后突发呼吸困难、低灌注，确诊心源性休克。大剂量血管活性药物治疗无效，硝普钠干预仅获短暂改善，病情再度恶化，无机械循环支持时，什么治疗方式能成为挽救生命的关键？一起来看看吧。
一波三折，难治性心源性休克常规治疗无效，该怎么办？
患者为31岁男性，既往身体健康，日常坚持规律体育锻炼（含力量训练）。入院前30天曾出现流感样症状，未予特殊处理，随后逐渐出现疲劳、不适及餐后腹胀，症状进行性加重至静息状态下呼吸困难。因病情持续恶化前往急诊就诊，最终以“休克原因待查”被转入重症监护病房（ICU）进一步救治。
患者入院时呈现典型的低灌注状态：表现为毛细血管充盈延迟、嗜睡、心动过速及低血压，符合心源性休克（CS）的临床表型。经胸超声心动图显示严重左心室功能障碍（左心室射血分数18%），左室壁运动弥漫性减弱、左心室扩张及中度功能性二尖瓣反流。胸部及腹部CT分别提示双侧胸腔积液、腹水。
➤初始血管活性药物干预
患者转入ICU后立即启动初始血管活性药物治疗：0.5μg/kg/min、多巴酚丁胺10μg/kg/min、米力农0.25μg/kg/min。但患者低灌注状态未改善，遂调整剂量：去甲肾上腺素增至0.8μg/kg/min，多巴酚丁胺升至15μg/kg/min，米力农调整为0.5μg/kg/min。调整后，患者仍持续低灌注状态，且伴高静脉压、低心指数、肺血管阻力以及血管外肺水增加（图1A）。
图1 患者血流动力学变化
➤硝普钠治疗试验
入院36小时，鉴于患者血流动力学未改善，医生决定启动硝普钠（SNP）治疗。在逐步停用去甲肾上腺素后，以0.1μg/kg/min的剂量开始硝普钠输注，并逐步滴定至最大耐受剂量1.25μg/kg/min（同时维持多巴酚丁胺20μg/kg/min和米力农0.75μg/kg/min）。患者的灌注状态及血流动力学指标均得到显著改善（图1B）。
➤左西孟旦治疗
然而36小时后，患者的血流动力学状态再度恶化（图1C），但无脓毒症迹象（白细胞计数、降钙素原及C反应蛋白均处于正常水平）。复查超声心动图，结果显示左室壁运动弥漫性减弱，左心室射血分数为19%。鉴于患者病情持续恶化，因无法立即获得短期循环支持装置，最终选择启动左西孟旦挽救性治疗，予以0.1μg/kg/min持续静脉输注（无负荷剂量）。输注1小时后患者休克状态开始逐步改善，24小时后血流动力学及低灌注状态持续好转（图1D），输注结束数小时后开始逐步停用血管活性药物。
四药联用的创新逻辑与临床实践启示
硝普钠作为强效血管扩张剂，起效快（1~2分钟）、作用时长短，可改善心衰患者心输出量与多器官灌注，与多巴酚丁胺联用增效，对合并左室扩大和功能性二尖瓣关闭不全的急性心衰患者应答更佳。左西孟旦通过钙增敏和开放钾通道发挥双重作用，能增强心肌收缩、改善器官灌注，助力患者逐步停用正性肌力药物，甚至脱离心室辅助装置，但其用于难治性心源性休克的挽救性治疗报道较少，临床决策难度大。
本病例创新性采用“多巴酚丁胺+米力农+硝普钠+左西孟旦”四药联合方案，在无机械循环支持时成功稳定患者病情，此组合尚未见文献报道。本病例提示针对难治性心源性休克，当机械循环支持不可行时，左西孟旦与血管活性药物联合治疗，可成为有效的过渡策略，为临床提供新的治疗思路。
小结
31岁既往健康男性心源性休克后，使用大剂量血管活性药物治疗无效，硝普钠干预获短暂改善后病情恶化。在无机械循环支持的情况下，左西孟旦挽救性治疗使患者病情快速好转并成功撤药。本病例证实，正性肌力药与扩血管药联合使用可作为重症心源性休克的过渡治疗策略，为同类难治病例提供了宝贵的临床参考。
参考文献：
[1]Duraes AR, de Souza Lima Bitar Y, Gonçalves Oliveira GM, et al.Staggered use of sodium nitroprusside and levosimendan in a patient with refractory cardiogenic shock: a case report. Eur Heart J Case Rep. 2025 Aug 29;9(9):ytaf430. doi: 10.1093/ehjcr/ytaf430.
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